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[Artigo - MSD Empresa +Parceira] Doença de Glässer: desafios e estratégias para a prevenção




Amanda L. O. Camargo1 e Brenda M. F. P. P. Marques²
 
PARTE 1
 
A doença de Glässer, causada pela bactéria Gram-negativa Haemophilus parasuis ou Glaesserella parasuis, é uma doença inflamatória sistêmica considerada um dos principais problemas bacterianos emergentes do rebanho suíno. Infecções causadas por esse microrganismo ocorrem em todos os países com suinocultura intensiva e, no Brasil, casos clínicos de doença de Glässer (DG) são cada vez mais frequentes, desencadeados por diversos sorovares de H. parasuis. O impacto dessa doença é altamente negativo na suinocultura, com prejuízos diversos no desempenho dos animais, aumento de custos com antibióticos e elevação das taxas de mortalidade. H. parasuis é um microrganismo bastante complexo e, atualmente, 15 sorovares são conhecidos, sendo classificados em três grupos quanto a seu tipo capsular e potencial para causar a DG. Os sorovares (SVs) 1, 5, 10, 12, 13 e 14 são considerados altamente virulentos; os SVs 2, 4, 8 e 15 possuem virulência moderada e os SVs 3, 6, 7 e 9 são classificados como de baixa virulência ou mesmo avirulentos (Kielstein & Rapp-Gabrielson, 1992). Foi demonstrado recentemente que o SV 7, anteriormente classificado como de baixa virulência, é altamente virulento em suínos (Guizzo et al., 2018). Através de um estudo de tipificação envolvendo 459 cepas clínicas brasileiras de H. parasuis, Espíndola et al. (2019) demonstraram que no Brasil circulam 8 sorovares virulentos e outros 9 sorovares ainda não tipificados (NT), no entanto, com capacidade de causar a DG, conforme o Gráfico 1.
 
 
 
 
Como os animais se infectam?
 
O H. parasuis é naturalmente encontrado no trato respiratório superior dos animais. Num cenário saudável, os suínos devem desenvolver o equilíbrio entre a colonização do agente e a imunidade específica para não desenvolverem a doença. Entretanto, quando há uma alteração nesse equilíbrio, o H. parasuis tende a se multiplicar e causar a doença. Diferentes fatores podem desencadear esse desequilíbrio, como mistura de lotes com diferentes sorovares, circulação de cepas de H. parasuis altamente virulentas, coinfecções (principalmente de circovirus e influenza A) e uso de vacinas com potencial de proteção cruzada limitada ou mesmo ausente (Frandoloso, 2019).  Falhas de ambiência e fatores estressantes, como variações de temperatura, ventilação inadequada, lotação excessiva e transporte dos animais, constituem fatores de risco importantes. 
 
 
Suínos jovens, entre 5 e 12 semanas de idade, são os mais acometidos por essa enfermidade. A infecção dos leitões normalmente ocorre na primeira semana de vida, sendo a porca o principal reservatório e fonte de transmissão do agente aos leitões. Na creche, muitos leitões se infectam, principalmente quando animais de diferentes origens são misturados. Essa prática, que ocorre no Brasil, principalmente no desmame e no final de creche, agrava o desafio apresentado pelo H. parasuis pois, muitas vezes, há a circulação e a infecção dos animais por vários sorovares. 
O H. parasuis pode atingir a circulação sanguínea sistêmica e causar a DG após a passagem pelo trato pulmonar ou diretamente do trato respiratório superior (Frandoloso, 2019). A partir daí, possui mecanismos de evasão do sistema imune e inicia a replicação em serosas, como membrana sinovial, peritônio, pericárdio, pleura e meninges, dando início a uma intensa resposta inflamatória, que denominamos de poliserosite (Frandoloso et al., 2013b). 
 
 
A fase superaguda da doença tem evolução rápida (< 48h) e pode resultar em morte súbita sem demonstrar lesões características no animal (Peet et al., 1983). Na fase aguda, os sinais são caracterizados por febre alta (41,5 ºC), apatia, tosse discreta, respiração abdominal, artrite e claudicação. Quando a bactéria atinge o cérebro, observam-se sinais nervosos como decúbito lateral, incoordenação motora, movimentos de pedalagem e tremores (Vahle et al., 1995). Animais com sinais clínicos leves a moderados normalmente sobrevivem à fase aguda da doença e desenvolvem a fase crônica, caracterizada por redução da taxa de crescimento e, eventualmente, dispneia e tosse (Little, 1970; Narita et al., 1994). Quadros crônicos podem evoluir até o abate, com lesões de aderências e pericardites que precisam ser diferenciadas de lesões causadas por outros agentes, como Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae e Streptococcus suis. 
 
 
1 Coordenadora Técnica de Suinocultura da MSD Saúde Animal.
 
2 Gerente Técnica de Suinocultura da MSD Saúde Animal
 

16/09/2020

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