[Espaço parceiro] Atualização circovírus

Andrea Panzardi

Especialista Técnica Biológicos - Ourofino Saúde Animal

A primeira descoberta do circovírus (PCV) ocorreu através de um contaminante laboratorial de células renais suínas (PK-15) (Tischer 1974) o qual mesmo isolado em perfis sorológicos não foi atribuído doença, sendo denominado PCV não patogênico. Dezessete anos mais tarde (1991) uma nova enfermidade foi diagnosticada em suínos denominada de Síndrome Multissistêmica do Definhamento Suíno (SMDS), caracterizada por perda progressiva de peso, desconforto respiratório e palidez de pele (Harding, 1997). Um ano depois foi diagnosticado este mesmo vírus tanto na América do Norte quanto na Europa. Quando comparado ao primeiro isolado (PCV não patogênico), foi verificado que esses dois isolados diferiram geneticamente e antigenicamente. Por este motivo, este agente foi subdividido em dois diferentes tipos: PCV1 (vírus não patogênico) e PCV2 (vírus patogênico) (Hamel et al., 1998; Meehan et al,.1998). Apesar da circovirose (PCV) não ser uma enfermidade recente, ela continua sendo um grande desafio para a produção de suínos, estando entre as três (3) enfermidades de maior impacto econômico, uma vez que ele abre portas para doenças secundárias em decorrência da imunossupressão causada pela infecção do circovirus tipo 2 (PCV2), o que agrava o quadro. O PCV2 está associado a enfermidades conhecidas como, Síndrome da dermatite e nefropatia suína (PDNS), falhas reprodutivas e complexo de doenças respiratórias dos suínos (PRDC), sendo, então, proposto o termo de doenças do circovirus suíno (PCVD) e doenças associadas ao circovirus suíno (PCVAD), respectivamente na Europa e EUA (Puig, 2009).

Características da doença

A doença, caracterizada por definhamento e lesões severas no tecido linfóide foi diagnosticada no Brasil em 1999 (CIACCI-ZANELLA; MORES, 2003) e rapidamente foi observada em todas as áreas de produção intensiva de suínos, sendo a infecção por PCV2 hoje endêmica na suinocultura tecnificada. No entanto, estudo retrospectivo demonstrou que a Circovirose está presente no Brasil desde 1988 (Zanella et al, 2006).

A SMDS é considerada atualmente uma doença multifatorial e vários co-fatores infecciosos e não-infecciosos ou fatores de risco causadores de estresse como densidade elevada, variações térmicas acentuadas, frio, baixa qualidade do ar, mistura de leitões com idades e leitegadas diferentes podem exacerbar os sinais e a gravidade da doença (SEGALES, 2012). A excreção viral e transmissão pode se dar por várias rotas (nasal, oral e fecal), sendo a via oronasal a rota mais frequente de transmissão (ROSE; OPRIESSNIG, et al. 2011).

Um animal infectado pelo PCV2 elimina o vírus pelas fezes em torno de 13 dias após a infecção, sendo uma fonte importante de disseminação. O PCV2 é muito resistente às condições ambientais e aos desinfetantes. Portanto, o contato direto ou indireto com suínos infectados, instalações, equipamentos, pessoal contaminado e fômites também podem transmitir o agente. Dentre os diversos sinais clínicos observados nos leitões de rebanhos infectados com o PCV2, o emagrecimento rápido e progressivo é o sinal mais típico (GRAU-ROMA; HJULSAGER, et al. 2009). Evidencia-se também, apatia, anorexia, pelo opaco, dispneia, conjuntivite, palidez e icterícia da pele e mucosas, sinais de pneumonia, diarreia e finalmente caquexia. Entretanto, a forma subclínica pode ocorrer em muitos rebanhos afetados, onde nestes leitões observa-se apenas desempenho insuficiente e maior ocorrência de outros problemas sanitários, especialmente diarreia e pneumonia (SEGALES, 2011).

Os primeiros anos após o diagnóstico do circovírus a campo foram muito complexos, pois não havia vacinas paro o auxílio no controle da doença, e, por esse motivo a quantidade de leitões refugos na fase final de creche e início de recria era muito grande, por volta de 60 – 80% e uma mortalidade de 3 a 40% (Ciacci-Zanella, 2017). Entretanto, por volta de 2002/2003 foi iniciada a produção de vacinas “autógenas” confeccionadas à base de homogeneizados de tecidos linfoides de animais clinicamente doentes, permitindo uma boa redução do percentual de mortalidade para em torno de 4%. No ano de 2007 a primeira vacina comercial de PCV2 foi introduzida no Brasil, com foco em matrizes e leitões e contribuiu ainda mais com a redução da mortalidade, para um patamar em torno de 2%.

Em função da excelente eficácia das vacinas comerciais, praticamente 100% das granjas utilizam a vacina para circovirose atualmente, o que fez com que os quadros clínicos reduzissem significativamente, permanecendo somente alguns poucos casos subclínicos, com redução de ganho de peso diário (GPD) e aumento da conversão alimentar (CA). Entretanto, nos últimos anos, a partir de 2015, houve um aumento de quadros clínicos de circovirose mesmo em granjas que utilizavam vacina há alguns anos. Este aumento, mesmo que em menor proporção, foi atribuído à falha vacinal. Entretanto, ao isolar o PCV2 e realizar o sequenciamento, observou-se a presença de novos genotipos do PCV2, o que se acredita que este aumento de quadros clínicos, possa ser decorrente de uma pressão de seleção em decorrência do uso da vacina. Essas subpopulações de leitões formadas passam a ser um ponto de alerta, uma vez que albergam o vírus em média a alta carga viral, sendo então fontes de recombinação, replicação e disseminação da doença na granja.

Referências Literárias

CIACCI-ZANELLA, J.; N. MORES (2003). "Diagnosis of post-weaning multisystemic wasting syndrome in pigs in Brazil caused by porcine circovirus type 2." Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia 55(5): 522-527.

CIACCI - ZANELLA, J.R.C, MORÉS, N. 2017. Situação atual da circovirose no Brasil. Anais Congresso ABRAVES – Associação Brasileira de Veterinários Especialistas em Suínos. Goiânia, GO.

GRAU-ROMA, L., CRISCI, E., SIBILA, M., LOPEZ-SORIA, S., NOFRARIAS, M., CORTEY, M., FRAILE, L., OLVERA, A., SEGALÉS, J. A proposal on porcine circovirus type 2 (PCV2) genotype definition and their relation with postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) occurrence. Veterinary Microbiology 128, 23–35, 2008.

HARDING, J. C. S. Post-weaning multisystemic wasting syndrome: preliminary epidemiology and clinical findings. In: WESTERN CANADIAN ASSOCIATION OF SWINE PRACTITIONERS, Proceedings Am. Assoc. Swine Practit Quebec, Western Canadian Association of Swine Practitioners, p.21, 1996.

HAMEL, A. L.; LIN, L. L.; NAYAR,G. P. S. Nucleotide Sequence of Porcine Circovirus Associated with Post weaning Multisystemic Wasting Syndrome in Pigs. Journal of Virology, v.72, n.6, p.5262-5267, 1998.

MEEHAN, B.; MCNEILLY, F.; TODD, D.; KENNEDY, S.; JEWHURST, V.A.; ELLIS, J.A.; HASSARD, L.E.; CLARK, E.G.; HAINES, D.M.; ALLAN, G.M. Characterization of novel circovirus DNAs associated with wasting syndromes in pigs. Journal of General Virology, v.79, p.2171-2179, 1998

Puig, 2009. Characterization of imune responses to porcine circovirus type 2 (PCV2) infection and vaccination in pigs. Facultat de Veterinária de Barcelona.

ROSE, N. T. Opriessnig, B. Grasland and A. Jestin (2011). "Epidemiology and transmission of porcine circovirus type 2 (PCV2)." Virus Res.

SEGALES, J. (2012). "Porcine circovirus type 2 (PCV2) infections: clinical signs, pathology and laboratory diagnosis." Virus Res 164(1-2): 10-19.

Zanella et al. – Identificação do circovírus suíno tipo 2 por reação em cadeia de polimerase e por imunohistoquímica em tecidos suínos arquivados desde 1988 no Brasil, 2006.